Непереносимость лактозы. Все ли молочные продукты под запретом? Безлактозные продукты

Важно отметить пакетные листовки лекарств, потому что около 20% из них содержат лактозу. Лактоза - молочный сахар - уникальный сахар, который содержится только в молоке всех млекопитающих, за исключением некоторых морских видов, таких как тюлени, моржи и ловушки, которые не имеют фермента для его переваривания. У млекопитающих это важный источник энергии для молодежи, только во времена быстрого роста и развития.

Лактоза представляет собой дисахарид, который для эффективного использования гидролизуется в глюкозу и галактозные моносахариды ферментативной лактазой. Лактаза относится к группе бета-глюкозидаз, обнаруженной на апикальной части энтероцитов преимущественно по спинному мозгу тонкой кишки, с наибольшим выражением в центральной части тощей кишки. Фермент очень чувствителен к изменениям окружающей среды в кишечнике. Повреждение оптимальных условий приведет к его временной неисправности. Однако снижение активности лактазы может быть связано не только с изменением кишечной среды, но и с естественным снижением возрастной активности.

В результате возникает расстройство переваривания лактозы с последующими симптомами. Потребность переваривать молоко после рождения является самой высокой, поскольку грудное молоко является единственным продуктом млекопитающих в позднем возрасте. После отлучения грудного молока активность ферментов начинает уменьшаться. У людей он обычно падает в среднем на один год жизни и стабилизируется между годами жизни. Из этого следует, что непереносимость лактозы не может считаться болезнью и частью естественного развития человека.

В этот период постепенного изменения образа жизни и питания человека произошла адаптация к условиям и, следовательно, постепенная адаптация функций пищеварения. В настоящее время считается, что 30% населения человека способно переваривать лактозу, а активность фермента лактазы сохраняется на протяжении всей жизни, а остальная часть населения составляет около 70% лактозы, которая не переносится. В течение долгих лет потребления молока некоторые люди генетически адаптировались к перевариванию лактозы.

Генетическая основа непереносимости лактозы - это отсутствие точечных мутаций в регуляторной области гена лактазы. Среди лиц с непереносимостью лактозы, которые генетически не обладают способностью переносить лактозу, существуют значительные географические различия. Самая низкая частота непереносимости лактозы приходится на северные народы Европы, особенно у датчан и шведов, где пасторальное и потребление молока имеет большое значение. Самая высокая заболеваемость составляет почти 100% для азиатов и американских индейцев.

Причины дефицита лактазы могут быть разными, в том числе дефицит врожденной лактазы - крайне редкое аутосомно-рецессивное расстройство. Он характеризуется рвотой, водянистой диареей, с первого дня после рождения, когда ребенок начинает потреблять грудное молоко или молочную формулу, содержащую лактозу. Диарея очень интенсивная, приводящая к обезвоживанию, ацидозу, нарушению внутренней среды, гипотрофированию и отсутствию печеночной травмы. Мы распознаем два типа с идентичными клиническими симптомами.

Первый тип - редкое аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся полным отсутствием ферментативной лактазы в тонком кишечнике. Второй тип характеризуется адекватным производством ферментов, но фермент является дисфункциональным, неэффективным. Пациентам с такой формой алактаза следует давать диету без лактозы на протяжении всей своей жизни.

Непереносимость лактозы у недоношенных новорожденных происходит из-за незрелости пищеварительного тракта. Производство энзимов постепенно увеличивается с третьего месяца гестационного возраста до рождения ребенка. Активность ферментов связана с гестационным возрастом. Небеременные новорожденные из-за отсутствия активности фермента лактазы требуют специально разработанных молочных смесей с уменьшенной лактозой. Энергетическая ценность этих формул дополняется мальтодекстрином и полимерами глюкозы, поскольку активность мальтазы и глюкоамилазы сравнима с активностью новорожденных детей в этом возрасте.

Дефицит первичной лактазы является наиболее распространенным заболеванием, затрагивающим около шести детей и взрослых после третьего года жизни, когда существует генетически определенное снижение активности фермента. На самом деле это не болезнь, потому что активность фермента только снижается и не равна нулю, многие люди переносят определенное количество лактозы без появления желудочно-кишечных симптомов. Только 50% активности лактазы достаточно для эффективного использования лактозы без клинических признаков.

Вторичный дефицит лактазы возникает при повреждении слизистой оболочки кишечника, когда лактаза является первым чувствительным ферментом, активность которого нарушается при изменении условий в кишечнике. Поэтому непереносимость лактозы является широко известным осложнением многих инфекционных диарейных заболеваний, даже после повреждения слизистой оболочки кишечника лекарственными средствами, для некоторых хронических заболеваний. Уменьшение подкладки футеровки кишечника обычно регулируется в течение нескольких недель после того, как лактоза выводится из рациона и после устранения основной причины повреждения кишечного хряща.

Дефицит вторичной лактазы встречается чаще всего у детей грудного и раннего возраста. Как это ни парадоксально, некоторые пациенты страдают ожирением из-за увеличения производства метана. У младенцев, которые зависят от одной диеты, которая является молоком, эти клинические симптомы могут также сопровождаться общей потерей веса, застоем в весе, повышенным предварительным раздражением. Клинические симптомы могут возникать у некоторых людей очень скоро в течение 30 минут после приема молока, а у других - до 12 часов.

Боль в животе и повышенная плоскостность вызваны ферментацией неструктурированной лактозы кишечными бактериями, образуя в качестве побочного продукта короткоцепочечной жирной кислоты, водорода, метана и двуокиси углерода. Повышенная кислотность содержимого кишечника и повышенная осмотическая активность безударной лактозы приводит к усилению выделения воды и электролитов в кишечник, что приводит к увеличению перистальтики и диареи. Около половины пациентов не дают клинических проблем, связанных с употреблением молока и молочных продуктов.

Некоторые люди сообщают о типичных клинических проблемах после употребления молока и некоторых молочных продуктов, оставляя лактозу в рационе неудовлетворенной. Испытание на выдоху лактозы с определением водорода в выдыхаемом воздухе. Определение водорода в выдыхаемом воздухе является одним из наиболее подходящих неинвазивных методов исследования. До и после введения концентрацию водорода в выдыхаемом воздухе с помощью анализатора определяют с интервалом 30 минут. Старшие дети и взрослые активно выдыхают воздух в анализаторе с помощью мундштука, но тест может также проводиться на не сотрудничающих пациентах и ​​маленьких детях, которые только пассивно дышат в специальную маску.

Предполагая, что пациент имеет непереносимость лактозы, безударная лактоза входит в толстую кишку и подвергается обработке кишечных бактерий, высвобождая водород, который диффундирует через стенку кишечника в кровь, оттуда в легкие, и ее повышенная концентрация регистрируется в выдыхаемом воздухе. Анализ может быть ложным положительно в случае синдрома бактериального разрастания, ложноотрицательного для пациентов с низким образованием водорода в кишечнике. Эти пациенты могут использовать один и тот же принцип испытаний, но с измерением метана в выдыхаемом воздухе.

Тест на толерантность к лактозе с определением глюкозы. После лактозной нагрузки в том же количестве, что и в предыдущем тесте, то же самое. через определенные промежутки времени определяет уровень глюкозы в крови. Поскольку лактоза, потребляемая в тонком кишечнике, естественным образом разрушается на глюкозе и галактозе, пациенты, которые способны переваривать лактозу, растут в уровнях глюкозы в крови, с другой стороны, пациенты с непереносимостью лактозы имеют недостаточный гликемический рост.

Нельзя использовать в африканском, арабском и азиатском населении. Кроме того, он может быть отрицательным у пациентов с дефицитом вторичной лактазы. Недостатком является то, что клинические признаки не могут быть прослежены во время обследования, потому что пациент не является лактозоподобным, как в предыдущих тестах.

Определение активности лактазы в образцах биопсии из тонкой кишки. Экзамен является инвазивным и требует эндоскопического обследования с выборкой двенадцатиперстной кишки, которая определяет активность фермента лактазы. Исследование антител против лактозы необоснованно и вводит в заблуждение. Поскольку непереносимость лактозы является расстройством пищеварения, а не иммунологически опосредованной реакцией.

Несмотря на то, что часто цитируемые диагностические методы появляются по неизвестным причинам. Лактоза не является аллергенной, в отличие от белка коровьего молока, поэтому аллергии на лактозу не существует. Непереносимость лактозы, а также аллергия на белок коровьего молока имеют общий знаменатель, в обоих случаях нежелательная реакция на потребляемую пищу. Однако в случае непереносимости лактозы это расстройство пищеварения, в то время как в аллергии на коровье молоко нежелательный ответ на иммунную систему.

Непереносимость лактозы является проблемой пищеварения, поэтому она сопровождает только желудочно-кишечные проблемы, аллергии могут также иметь симптомы кожи и дыхания. Распространенность непереносимости лактозы возрастает с возрастом, напротив, аллергия на коровье молоко протекает по возрасту и очень редко встречается у взрослых. Терапевтические процедуры также различны. В то время как в случае непереносимости лактозы достаточно ограничить лактозу в рационе в соответствии с толерантностью, в случае аллергенов, любое количество молочного белка в рационе запрещено.